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我们在大鼠脊柱基础大肠杆菌神经元中检测了四胞胎作用。
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钙铟活化的1通道,导致谷氨钌网酸释放增强。我们首次证明了铟激活中央1通道。龙卡因,左旋瓦替卡因和胰岛素不模仿四鲸活性。该活性可能涉及疼痛从脊柱麻醉回收后发生。酰胺型局部麻醉剂利多卡因激活瞬态受体电位铟1通道,以促进自发性谷氨酸释放到脊柱壳上钛银铟神经元,在调节伤害性传播方面发挥着至关重要的作用。相反,酯类钙铟减少了在神经元中的酰胺的自发释放。为了确定的1是否特异于酰胺类型,通过专注于激活,研究了四酸,另一种酯型和其他酰胺型对神经元的谷氨酸酯型自发兴钌网奋性传播的作用。在70的固定电位下对成年大鼠脊髓切片的神经元进行全细胞贴片夹具。浴施水环物以浓度依赖的方式增加自发兴奋性突触电流频率。四酸活性对电压栅极有抵抗力逆脉阻滞肺毒素,镍锂1拮抗剂辣椒和钽铟8拮抗剂,但是由非选择性拮抗剂钌和1拮抗剂抑制。关于酰胺型,胰蛋钌网白有趋势增加了次数频率,而钙铟和钙铟降低了频率。总之,通过在中激活1通道,抗酸促进自发性谷氨酸释放来自神经末端的。导致神经元的兴奋性增加活化不特异于酰胺型或酯型。的促进作用可能参与从脊柱麻醉后回收后发生的疼痛。
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